EPİTELYAL OVER KANSERİ

  • Ortalama görülme yaşı: 59’dur.
  • En sık 60-64 yaşlar arasında tanı konur.
  • Bir kadının yaşamı boyunca over kanserine yakalanma riski %1.4’tür (1/70).
  • Tanıda olguların %70’i ileri evrededir.
  • Beş yıllık yaşam %30-40 arasındadır (Tüm evreler için).
  • Tüm over Ca’lı olguların %5’inden azında familyal veya herediter geçiş görülebilir.
  • Kombine tip OK kullanımı süresince her yıl için over Ca riski %11 oranında azalır ve beş yıl sonunda bu rakam %46 ‘a ulaşır.
  • OK kesildikten sonra bu koruyucu etki en az 10 yıl daha sürer ve over Ca riski %45-70 oranında azalır.
  • Histerektomi sonrası overi bırakılan olguların %0.2-3’ünde over Ca gelişir.

Over kanserlerinde kötü prognozun nedenleri

  • Sebebini bilmemek
  • korunmayı  bilmemek
  • Geç teşhis
  • Kesin ve klasik tedavi şeklinin yetersizliği

OVER TÜMÖRLERİNİN SINIFLANDIRILMASI

  1. Epitelyal Over Kanseri (Çölemik epitelden kaynaklananlar)
  2. Germ Hücreli Tümörler
  3. Seks Kord Stromal Tümörler
  1. Non-spesifik mezenkimden Kaynaklananlar
  2. Metastatik Tümörler

 Tarama

  • Etkin bir tarama yöntemi yoktur.
  • Epitelial over kanserlerinin taramasında tümör belirteçlerinın ve ultrasonografinin değeri prospektif çalışmalarda kesin olarak belirlenememiştir.
  • Pelvik muayene, CA 125, USG ve renkli doppler ultrasonografinin birlikte kullanımı faydalıdır.
  • CA 125 normal değeri 35 U/ml’dir. Epitelyal over kanserlerinde %80 (+)tir. Musinözlerde (-) olabilir.
  • Postmenopozal dönemde over volümü 8 ml.nin üzerinde olduğu durumlar erken evre over Ca için şüpheli olarak kabul edilebilir.
  • CA 125 over kanserinin teşhis ve tedavi monitorizasyonunda kullanılan güvenilir bir tümör belirtecidir.
  • Epitelial over kanserlerinin erken tanısında CA 125 in katkısı olduğu gösterilmiştir

Bilhassa premenapozal kadınlarda hem CA 125 ve hemde transvaginal ultrasonografinin yalancı pozitif sonuçları, bu testlerin maliyet-etkinliğinin olmadığını ortaya çıkarmıştır ve over kanseri taramasında rutin olarak kullanılmamalıdır.

Klinik Bulgular

  • Over Ca uzun süre sessiz kalıp asemptomatik seyretmesiyle karakterizedir.
  • En sık karşılaşılan semptom karında şişlik , ağrı ve gerginliktir.
  • Hastalık semptom verdiğinde genellikle ileri evrededir.
  • Özellikle solid, bilateral, düzensiz kenarlı, fikse ve 8 cm.nin üzerindeki kitleler malignite yönünden araştırılmalıdır.

Benign over tümörlerinin belkide en talihsiz yönü klinik olarak malign olanlardan ayrılamamasıdır.Overin gerçek fonksiyonel kistleri 4-6 haftalık bir periotta regresyon gösterirler, bu nedenle persiste adneksiyel kitlelerin tümü aksi ispat edilinceye kadar malign kabul edilmelidir.

Erken evrede bir over kanserinin yakalanması bilimsel bir metodun başarısından ziyade şanstır!!

 Adneksiyel kitlelerde cerrahi endikasyonlar

  • 5 cm.den büyük over kistleri 6-8 hafta izlendiği halde regresyon göstermiyorsa
  • Herhangi bir solid ovarian lezyon
  • Kist duvarında papiller vejetasyon gösteren herhangi bir ovarian lezyon
  • 10 cm.den büyük adneksiyel kitleler
  • Ascitler
  • Menarş öncesi ve postmenapozal palpabl adneksiyel kitleler
  • Torsiyon veya rüptür şüphesi

 Cerrahi Evreleme İşlemi

  • Orta hat insizyon
  • Abdominal sitoloji
  • Asit
  • Pelvis
  • Parakolik bölgeler
  • Diafragma
  • Abdominal eksplorasyon
  • Biopsi
  • Şüpheli bölgeler
  • Random biopsiler
  • Anterior-posterior cul-de sac
  • Pelvik yan duvarlar
  • Parakolik bölgeler
  • İnce barsak serozası
  • Diafragma
  • Pelvik ve paraaortik lenfadenektomi
  • Appendektomi (Musinöz tümörler için rutin; diğerlerinde de yapılmalı)
  • Karşı taraf overin değerlendirilmesi
  • Tip I Histerketomi + BSO (Genç hastalarda normal over ve uterus korunur)

Kemoterapi

  • Evre IA, IB Grade 1  Cerrahi yeterli, ilave tedaviye gerek yok.
  • Evre IA, IB Grade 2  Tartışmalı. Adjuvan tedavi verenler de vermeyenler de var.
  • Evre IA, IB Grade 3 ve Evre IC ve üstü  Adjuvan tedavi verilmeli.

Over Ca’da kullanılan standart adjuvant kemoterapi: 6 siklus Taxol(Paclitaxel) + Carboplatin’dir.

Epitelyal over kanserlerinin ¾’ü ileri evrede görülmektedir. Bu evrede uygulanan cerrahi yaklaşım “debulking” (sitoredüksiyon) dir.

Günümüzde kabul edilen optimal debulking rezidüel hastalığın 2 cm.nin altına indirilmesidir. Bu amaçla; total omentektomi, barsak rezeksiyonu, splenektomi, karaciğerden kitle eksizyonu ve pelvik paraaortik lenf nodu disseksiyonu yapılır.

İntraperitoneal kemoterapi tüm hastalar için uygun değildir, çalışan kateter istediği için zordur. Yaygın İntraperitoneal adezyonlu ve extraperitoneal hastalığı olanlara uygun adaylar değildir. Bu bilgilerin ışığında büyük kitleli, platinum reflaktör, ikinci sıra intraperitoneal kemoterapi ve immünoterapiler hala deneysel kabul edilmelidir.

Sitoredüksiyonun Amaçları

Tümöral kitlenin çıkarılması ile fizyolojik faydalar elde edilir.Böylece gastrointestinal sistem üzerindeki baskı ortadan kalkar ve daha iyi perfüzyon sağlanabilir.

Tümör perfüzyonu ve büyüme fraksiyonu artar. Böylece adjuvan tedavilere optimal yanıt elde edilir.

Hastanın immunolojik yanıtı artar.

OVERİN METASTATİK TÜMÖRLERİ

  • Krukenberg tümörleri tüm over neoplazilerin %3-5’ini oluşturur.
  • Krukenberg tümörlerinin primeri sıklık sırasına göre; 1- Mide, 2- Kolon, 3- Meme, 4- Bilier sistemdir.
  • Kolorektal kanserler %3-8 oranında over metastazı yaparlar.
  • Hodgkin hastalığı olanların %5 kadarında over tutulumu vardır ve bu genellikle ileri evrelerde görülür.
  • Burkitt lenfomada ovaryan tutulum oldukça sıktır.

 

Polikistik over sendromu (SSS)

POLİKİSTİK OVER SENDROMU HAKKINDA SIKÇA SORULAN SORULAR

S: Polikistik over sendromu (PKOS) nedir?
C: Polikistik over sendromu, kadınların adet döngülerini, gebe kalma ihtimallerini, hormon dengelerini, kalp ve damarsal yapılarını etkileyen bir sağlık sorunudur. PKOSli hastalarda tipik olarak yüksek androjen miktarına, düzensiz adet döngülerine ve yumurtalıklarda pek çok ufak kiste rastanır.
S: PKOS’in sıklığı nedir?
C: Doğurganlık çağında olan her 10 yada 20 kadından birinde PKOS’e rastlanabilir. Amerika Birleşik Devletleri’nde PKOS tanılı 5 milyon hasta var olup, hastalık en erken 11 yaşında bile görülebilir.
S: PKOS’in nedeni nedir?
C: PKOS’in nedeni bilinmemekle birlikte uzmanlar genetik yatkınlık dahil pek çok faktörün bu hastalığı neden olabileceğini belirtmektedir. PKOS’li hastaların pek çoğunun annesinde yada kız kardeşlerinde de PKOS’e rastlanmaktadır.
PKOS’in altında yatan ana etmen hormonlardaki dengesizliktir. PKOS’e sahip kadınların yumurtalıklarında normalden daha fazla androjen üretilir. Androjen, erkeklik hormonu olarak bilinmekle beraber, kadınlar da androjen üretirler. Yüksek androjen, kadınlarda yumurta gelişimini ve yumurtlamayı etkileyebilir.
Yapılan araştırmalara göre PKOS’de insülin hormonunun da önemli bir yeri vardır. İnsülin, vücutta şeker dengesini düzenler. PKOS’li kadınların pek çoğunda metabolizmada insülin kullanımı ile ilgili problemler yaşanmakta ve buna cevap olarak insülin miktarının normalde fazla üretildiği saptanmaktadır. Fazla insülin andojen yapımını da arttırmaktadır. Yüksek andojen de
– Aknelere,
– Kıllanmada artışa,
– Kilo alımına,
– Yumurtlama sorunlarına neden olmaktadır.
S: PKOS’in semptomları nelerdir?
C: PKOS’in semptomları her kadında farklılık gösterebilir. Bu semptomlardan bazıları
– İnfertilite (yumurtlamanın gerçekleşememesi kadın kaynaklı kısırlığın bilinen en yaygın nedenidir),
– Düzensiz adetler,
– Hirsutizm (yüzde, göğüste, karında ve parmaklardaki tüylenmede artış),
– Yumurtalıklarda kistler,
– Akne, yağlı clit, saçlarda kepek,
– Özellikle bel etrafında yağlanma, kiloda artış, obezite,
– Erkek tipi kellik ve saçlarda incelme,
– Pelvik bölgede ağrı,
– Anksiyete ve depresyon,
– Uyku apnesidir.
S: PKOS’e sahip olan hastalarda neden adet problemleri ve kısırlık görülür?
C: Kadınların yumurtalıklarında içi sıvı dolu pek çok folikül yada kist adı verilen kesecikler vardır. İçlerindeki yumurtanın büyümesiyle, bu foliküllerin içindeki sıvının miktarı artar. Yumruta olgunlaşınca folikül yırtılır ve serbest kalan yumurta döllenmek üzere önce fallop tüplerine oradan da rahime doğru ilerler. Bu süreç yumurtlama (ovülasyon) olarak adlandırılır.
PKOS’li kadınların yumurtalıklarında, yumurtanın olgunlaşmasını sağlayan hormonlar düzgün olarak salgılanamaz. Folikül içindeki sıvı miktarı artıp hacim büyüyebilir ama çatlayıp yumurtlama gerçekleşmez. Bunun yerine foliküller kist olarak kalırlar. Yumurtalama gerçekleşmedikçe progesteron hormonu da üretilemez ve progesteron hormonunun eksikliği adet düzensizliklerine neden olur. Aynı zamanda yumurtalıklarda üretilen androjen de yumurtlamayı engeller.
S: PKOS menopozla beraber geçer mi?
C: Bu sorunun cevabı hem evet hem hayırdır. PKOS vücuttaki pek çok sistemi etkilediği için, yumurtlama bitmiş olmasına rağmen menopoz sonrası da bu etkilerin bir kısmı devam eder. İstenmeyen kıllanma ve erkek tipi kellik menopoz sonrası da devam eden semptomlardan bazılarıdır. Bunlara ek olarak PKOS’in kalp hastalığı, felç ve diyabet gibi komplikasyonları da yaş ilerledikçe daha ciddi hale gelir.
S: PKOS’e sahip olup olmadığımı nereden bilebilirim?
C: PKOS tanısını koymaya yarayan tek bir test yoktur. Adet düzensizliği, kilo alımı, istenmeyen tüylenme gibi şikayetlerinize ek olarak yapılan fizik muayenenize, pelvik muayenenize, kan tahlilinize ve genital ultrasonunuza bakarak doktorunuz teşhis koyabilir.
S: PKOS’in Tedavisi Nedir?
C: PKOS’in kesin bir tedavisi yoktur. Tedavi şikayete yöneliktir ve komplikasyonları engellemek amaçlıdır. Bu tedavi yöntemlerinden bazıları
– Sağlıklı Beslenme ve Egzersiz: Kilo kontrolü, işlenmiş ve şekerli gıdalardan uzak durmak, bol lifli ürünler ve tam tahıllı gıdalar tüketmek özellikle insülin miktarını düşürmeye yardımcı olur. Yüzde 10luk bir kilo kaybı bile adet dönemlerinin daha düzenli olmasını sağlar.
– Doğum Kontrol Hapları: Gebe kalmak istemeyen hastalarda adetlerin düzenlenmesi, androjenin azaltılması ve akne tedavisinde doğum kontrol haplarının rolü büyüktür. Sadece progesteron içeren ilaçlar adetleri düzenlese de istenmeyen kıllar ve aknenin tedavisinde etkisi kalmaktadır.
– Diyabete Yönelik Tedavi: Tip 2 diyabetin tedavisinde metformin etken maddesi içeren ilaçlar PKOS’in semptomlarının tedavisi için de kullanılabilir. Metformin, hem insülin üretimini hem de androjen salgılanmasını azaltır. Bir kaç aylık kullanım sonunda istenmeyen kıllarda azalma, yumurtalamanın normale dönmesi ve kiloda azalma beklenir. Metfromin diyabeti olmayan bir hastada diyabete neden olmaz
– Kısırlık Tedavisi: Klomifen sitrat, yumurtlamayı stimüle birincil ilaçtir. Gerekli olgularda klomifen sitrara metformin de eklenebilir. Bunun da işe yaramaması durumunda gonadotropin kullanılabilir. Bir diğer opsiyon olarak tüp bebek tedavisi PKOS’li hastalarda gebeliğe en yardımcı yöntem olup diğer yöntemlerin aksine çoğul gebelik riski azaltılabilir.
– Cerrahi: Diğer tedavilere cevap vermeyen hastalarda son seçenek olarak cerrahi denenebilir.
– İstenmeyen Kıllara Yönelik Tedavi: Antiandrojen etkilere sahip olup asıl olarak yüksek tansıyon tedavisinde kullanılan spironolakton etken maddesi, istenemeyen tüyleri azaltmak ve erkek tipi kelliğin tedavisi amaçlı kullanılabilir.
– Diğer Tedaviler: Yapılan bazı araştırmalara göre obezite cerrahisi PKOS’in tedavisinde kullanılabilir.
S: PKOS’in Hamile Kadınlarda Etkisi Nasıl Olur?
C: PKOS’li hastalarda, düşük, gestasyonel diyabet, preeklampsi (gebelikte yüksek tansiyon), prematür doğum riski daha yüksektir. PKOS’li gebelerin bebeklerinin yenidoğan yoğun bakımında geçirdiği süre, doğum esnasında ve sonrasındaki ölüm oranları daha fazla olup bu ihtimaller özellikler çoğul gebeliklerle daha da artar. Şuan yapılmakta olan pek çok çalışmada metformin etken maddesinin gebelik sırasında ve sonrasında yaşanan komplikasyonların azaltılmasındaki etkisi araştırılmaktadır. Metforminin neden olduğu bilinen bir doğumsal anomaliye de rastlanmamıştır. Bu konuda bilgi almak için doktorunuza danışabilirsiniz.
S: PKOS başka sağlık problemlerine neden olur mu?
C: PKOS, bazıları hayatı da tehdit eden, pek çok sağlık probleminin oluşumuyla etkilir. Yapılan en son çalışmalarda PKOS’li kadınların;
– Yüze 50’sinden fazlasında, 40 yaş öncesi diyabet yada insülin direnci saptanmıştır,
– Kalp krizi riskleri aynı yaşta olup PKOS’i olmayan kadınlara göre 4-7 kat yüksektir,
– Yüksek tansiyona sahip olma ihtimali daha fazladır,
– Çoğunun kolesterol değerlerinde LDL yüksek, HDL düşüktür,
– Uyku apnesine sahip olma ihtimalleri daha fazladır.
PKOS’li hastalarda anksiyete ve depresyon da daha sık görülmektedir. Ayrıca düzensiz adet ve yumurtlamanın gerçekleşmemesi kadınlarda östrojen hormonun artmasına rağmen progesteronun üretilmemesine sebep olur. Progesteronun olmaması durumunda endometriyal doku adet ile atılamaz ve kalınlaşmaya devam eder, bu da ağır ve düzensiz kanamalarla kendini gösterir. Kalınlaşan endometriyumda zamanla kanser gelişme riski de artar.
S: PKOS’im var. Komplikasyonları önlemek için neler yapmalıyım?
C: Eğer PKOS’e sahipseniz, diyabet ve kalp hastalığı gibi komplikasyonların oluşmasını engellemek için yapabileceğiniz en önemli şey tedaviye erken yaşta başlamaktır. PKOS’in sadece kısırlık gibi sınırlı bir yönünün tedavisine odaklanmak yerine, doktorunuzla tüm semptomlarınız hakkında konuşmalı, diyabet için düzenli oalrak kontrole gitmelisiniz. Ayrıca sağlıklı beslenerek, egzersiz yaparak ve sigara tüketmeyerek PKOS’in olası komplikasyonlarından kendinizi koruyabilirsiniz.
S: PKOS’in neden olduğu duygusal problemlerimle nasıl başa çıkabilirim?
C: PKOS sahip olması kolay bir hastalık değildir. Görünüşünüzden utanmanıza, gebe kalamama ile ilgili korkular yaşamanıza ve depresyonda hissetmenize neden olabilir. PKOS tedavisi semptomlarınızı tedavi ederken endişelerinizi de gidermeye yardımcı olabilir.

Epitelial Over Kanseri

  • Over kanserlerinin %90’dan fazlası çölemik epitel ya da mezotelyumdan kaynaklanır.
  • Hücreler metaplaziye uğrayabilen primitif mezodermden köken alırlar.
  • Neoplastik transformasyon hücrelerin onkogeneze ve/veya onkogenik bir ajana maruz kalmasıyla meydana gelir.
  • Ortalama görülme yaşı: 59’dur.
  • En sık 60-64 yaşlar arasında tanı konur.
  • Bir kadının yaşamı boyunca over kanserine yakalanma riski %1.4’tür (1/70).
  • Tanıda olguların %70’i ileri evrededir.
  • Beş yıllık yaşam %30-40 arasındadır (Tüm evreler için).
  • Over Ca olgularının çoğunluğu sporadik olmakla birlikte tüm over Ca’lı olguların %5’inden azında familyal veya herediter geçiş görülebilir.

Over Ca Riskini arttıran faktörler:

1- Yaş (40 yaşından büyük olmak)

2- Beyaz ırk

3- Nulliparite

4- İnfertilite

5- Endometrium veya meme Ca öyküsü

6- Ailede over Ca öyküsü

Over Ca Riskini Azaltan Faktörler:

1- Doğum yapmış olmak (bir veya birden fazla)

2- Oral kontraseptif kullanımı

3- Emzirme öyküsü

4- Tubal ligasyon

5- Histerektomi

  • Kombine tip OK kullanımı süresince her yıl için over Ca riski %11 oranında azalır ve beş yıl sonunda bu rakam %46 ‘a ulaşır.
  • OK kesildikten sonra bu koruyucu etki en az 10 yıl daha sürer ve over Ca riski %45-70 oranında azalır.
  • Tüp ligasyonu ya da histerektomi geçirenlerde over Ca için relatif risk 0.15-0.88 arasında değişmektedir.
  • Histerektomi sonrası overi bırakılan olguların %0.2-3’ünde over Ca gelişir.

Over Ca için sonuçları henüz berraklaşmayan faktörler:

  • Talk
  • Asbestoz
  • İnfertilite ilaçları
  • Diyet (Tam yağlı süt kullananlarda risk az yağlı süt kullananlara göre 3.1 kat fazladır. A ve C vitamini over CA insidansını azaltır)
  • Viral infeksiyon (Kabakulak geçirenlerde over Ca riski azalır).

Epiteliyal over tümörlerinin sınıflandırması

 

Histolojik Tip Hücre tipi
Seröz Endosalpingeal
A. Benign
B. Borderline
C. Malign
Müsinöz Endoservikal
A. Benign
B. Borderline
C. Malign
Endometrioid Endometrial
A. Benign
B. Borderline
C. Malign
Berrak Hücreli ” Mezonefroid” Müllerian
A. Benign
B. Borderline
C. Malign
Brenner Transisyonel
A. Benign
B. Borderline ” Proliferatif “
C. Malign
Mikst epitelial Mikst
A. Benign
B. Borderline
C. Malign
Undiferansiye Anaplastik
Unklasifiye Mesotelioma vs.

 

Over Tümörlerinin Sınıflandırması

I. Epitelyal Over Kanseri (Çölemik epitelden kaynaklananlar)

  1. Seröz karsinom
  2. Musinöz Karsinom
  3. Endometrioid Karsinom
  4. Clear cell (mezonefroid) karsinom
  5. Brenner tümörü
  6. Transisyonel Hücreli karsinom
  7. İndifferansiye karsinom
  8. Mikst Tümör

II. Germ Hücreli Tümörler

  1. Disgerminom
  2. Teratom
    1. İmmatür Teratom
    2. MatürTeratom
      1. Solid
      2. Kistik

Dermoid Kist (Matür kistik teratom)

Malign transformasyonlu dermoid kist

  1. Monodermal veileriderecedespesiyalize
    1. Struma ovari
    2. Karsinoid
    3. Struma ovari ve karsinoid
    4. Diğer

 

  1. Endodermal sinüs tümörü
  2. Embryonel Klarsinom
  3. Poliembryoma
  4. Koryokarsinom
  5. Mikst formlar

 

III. Seks Kord Stromal Tümörler

  1. Granolosa stromal hücreli tümörler

Granulosa hücreli tümör

Tekoma fibroma grubu

  1. Sertoli-Leydig Hücreli Tümör

İyi differansiye

Orta derecede differansiye

Az differansiye

Heterolog elemanlı

C.  Ginandroblastom

D.  Sınıflandıralamayan

 

IV.  Non-spesifik mezenkimden Kaynaklananlar

  1. Sarkomlar
  2. Lenfomalar

 

V. Metastatik Tümörler

Jinekolojik Onkolojide Kemoterapi

KULLANILAN AJANLAR

A) Alkilleyici ajanlar 1) Biskloretilaminler(azotlu hardallar): Siklofosfamid, ifosfamid,klorambusil 2) Etileniminler(tiotepa) 3) Alkil sülfonatlar: Busulfan 4) Nitrozoüreler: Karmustin 5) Triazen ve hidrazin türevleri: Dakarbazin, prokarbazin

B) Antimetabolitler 1) Folik asit antimetabolitleri: metotreksat, 2) Pürin antimetabolitleri: 6-merkaptopurin, fludarabin 3) Primidin antimetabolitleri

OVER KANSERİ TERMİNOLOJİ Neoadjuvan kemoterapi (NAC) Adjuvan kemoterapi (ACT) Salvaj kemoterapi (SCT) Konsolidasyon kemoterapisi (CCT) Immunokemoterapi (ICT)

OVER KANSERİ Cerrahi tedavi sonrası adjuvan kemoterapi standarttır. Uygun cerrahi evreleme tedavi seçiminde esastır. En iyi yanıt veren jinekolojik kanserdir.

Erken Evre Epiteliel Over Kanserinde Adjuvan kemoterapi:

Stage IC

Tüm erken stage’ler G3

Yüksek riskli histopatolojiler , Clear cell , Small cell histopatolojilerde

Stage IA, IB; G1ve G2 yüksek riskli patolojiler hariç; gerek yok!

STANDART tedavi PLATİN tabanlıdır.

Paklitaksel (TAXOL ® ) Mikrotübül oluşumunu arttırarak sitotoksik etki oluştururlar Platinler ile çapraz rezistans yoktur. Yan etkileri; hipersensivite reaksiyonu ve anaflaksi(uygulama öncesi dexametazon), nötropeni, kardiak aritmi, periferal nöropati.

Carboplatin-paclitaxel tabanlı kemoterapi Yan etki azdır. (Daha az nefrotoksisite ve nörotoksisite; iv hidrasyon gerektirmeden ayaktan uygulanabilmesi avantajdır.) Terapötik etki aynı , Yaşam kalitesi yüksektir.

Tedavi Algoritması Birinci basamak kemoterapi: Karboplatin içeren Platin/Taksan kombinasyon kemoterapisidir.

NÜKS Cb/Taksan içeren primer tedaviden >6 ay sonra nüks Cb/Taksan içeren,  primer tedaviden sonra ≤6 ay içinde nüks Cb/Taksan kombinasyonu İkinci basamak ajanlar (SALVAJ KEMOTERAPİ)

Salvaj (Kurtarma) Kemoterapisi:  En sık kullanılan protokoller Haftalık Taxol, Oral etoposid, Gemsitabin, Topotecan, Lipozomal enkapsüle doxorubicin

 İntraperitoneal Kemoterapi

1) Doğal seyrinde uzun bir süre abdominal kavitede sınırlıdır.

2) Bu yolla ilaç yüksek dozlarda verilebilir. Bu amaçla Cisplatin, topotekan, paklitaksel kullanılır.  Bu ajanların tümör nodüllerine penetrasyonu sınırlı olduğundan, tümör yükü az olan hastalarda(tümör nodülleri< 1 cm) etkilidirler.

Endometrium CA İleri evre ya da rekürren hastalıkta kemoterapi; palyatif amaçlıdır. Günümüzde etkili kombinasyon Doxorubicin+Cisplatin olarak görülmektedir.

SERVİKS CA Radyoterapi + KT verilmesi tek başına radyoterapi ile karşılaştırıldığında; lokal kontrolü ve toplam sağ kalım sürelerini artırmaktadır. Evre IB, IIA, III, IVA hastalar için sisplatinin radyoterapi (external veya brakiterapi) ile birlikte kullanımı standart kabul edilmelidir. Cisplatin 40mg/m ² her 3-4 haftada bir şeklinde kullanılır.

GESTASYONEL TROFOBLASTİK NEOPLAZİ Uygulanan KT iki grupta toplanır:

1)Tek ajan kemoterapi;Metotraksat Aktinomycin-D

2)Kombine tedavi : MAC, EMA-CO , EP-EMA protokolleri