EPİTELYAL OVER KANSERİ

  • Ortalama görülme yaşı: 59’dur.
  • En sık 60-64 yaşlar arasında tanı konur.
  • Bir kadının yaşamı boyunca over kanserine yakalanma riski %1.4’tür (1/70).
  • Tanıda olguların %70’i ileri evrededir.
  • Beş yıllık yaşam %30-40 arasındadır (Tüm evreler için).
  • Tüm over Ca’lı olguların %5’inden azında familyal veya herediter geçiş görülebilir.
  • Kombine tip OK kullanımı süresince her yıl için over Ca riski %11 oranında azalır ve beş yıl sonunda bu rakam %46 ‘a ulaşır.
  • OK kesildikten sonra bu koruyucu etki en az 10 yıl daha sürer ve over Ca riski %45-70 oranında azalır.
  • Histerektomi sonrası overi bırakılan olguların %0.2-3’ünde over Ca gelişir.

Over kanserlerinde kötü prognozun nedenleri

  • Sebebini bilmemek
  • korunmayı  bilmemek
  • Geç teşhis
  • Kesin ve klasik tedavi şeklinin yetersizliği

OVER TÜMÖRLERİNİN SINIFLANDIRILMASI

  1. Epitelyal Over Kanseri (Çölemik epitelden kaynaklananlar)
  2. Germ Hücreli Tümörler
  3. Seks Kord Stromal Tümörler
  1. Non-spesifik mezenkimden Kaynaklananlar
  2. Metastatik Tümörler

 Tarama

  • Etkin bir tarama yöntemi yoktur.
  • Epitelial over kanserlerinin taramasında tümör belirteçlerinın ve ultrasonografinin değeri prospektif çalışmalarda kesin olarak belirlenememiştir.
  • Pelvik muayene, CA 125, USG ve renkli doppler ultrasonografinin birlikte kullanımı faydalıdır.
  • CA 125 normal değeri 35 U/ml’dir. Epitelyal over kanserlerinde %80 (+)tir. Musinözlerde (-) olabilir.
  • Postmenopozal dönemde over volümü 8 ml.nin üzerinde olduğu durumlar erken evre over Ca için şüpheli olarak kabul edilebilir.
  • CA 125 over kanserinin teşhis ve tedavi monitorizasyonunda kullanılan güvenilir bir tümör belirtecidir.
  • Epitelial over kanserlerinin erken tanısında CA 125 in katkısı olduğu gösterilmiştir

Bilhassa premenapozal kadınlarda hem CA 125 ve hemde transvaginal ultrasonografinin yalancı pozitif sonuçları, bu testlerin maliyet-etkinliğinin olmadığını ortaya çıkarmıştır ve over kanseri taramasında rutin olarak kullanılmamalıdır.

Klinik Bulgular

  • Over Ca uzun süre sessiz kalıp asemptomatik seyretmesiyle karakterizedir.
  • En sık karşılaşılan semptom karında şişlik , ağrı ve gerginliktir.
  • Hastalık semptom verdiğinde genellikle ileri evrededir.
  • Özellikle solid, bilateral, düzensiz kenarlı, fikse ve 8 cm.nin üzerindeki kitleler malignite yönünden araştırılmalıdır.

Benign over tümörlerinin belkide en talihsiz yönü klinik olarak malign olanlardan ayrılamamasıdır.Overin gerçek fonksiyonel kistleri 4-6 haftalık bir periotta regresyon gösterirler, bu nedenle persiste adneksiyel kitlelerin tümü aksi ispat edilinceye kadar malign kabul edilmelidir.

Erken evrede bir over kanserinin yakalanması bilimsel bir metodun başarısından ziyade şanstır!!

 Adneksiyel kitlelerde cerrahi endikasyonlar

  • 5 cm.den büyük over kistleri 6-8 hafta izlendiği halde regresyon göstermiyorsa
  • Herhangi bir solid ovarian lezyon
  • Kist duvarında papiller vejetasyon gösteren herhangi bir ovarian lezyon
  • 10 cm.den büyük adneksiyel kitleler
  • Ascitler
  • Menarş öncesi ve postmenapozal palpabl adneksiyel kitleler
  • Torsiyon veya rüptür şüphesi

 Cerrahi Evreleme İşlemi

  • Orta hat insizyon
  • Abdominal sitoloji
  • Asit
  • Pelvis
  • Parakolik bölgeler
  • Diafragma
  • Abdominal eksplorasyon
  • Biopsi
  • Şüpheli bölgeler
  • Random biopsiler
  • Anterior-posterior cul-de sac
  • Pelvik yan duvarlar
  • Parakolik bölgeler
  • İnce barsak serozası
  • Diafragma
  • Pelvik ve paraaortik lenfadenektomi
  • Appendektomi (Musinöz tümörler için rutin; diğerlerinde de yapılmalı)
  • Karşı taraf overin değerlendirilmesi
  • Tip I Histerketomi + BSO (Genç hastalarda normal over ve uterus korunur)

Kemoterapi

  • Evre IA, IB Grade 1  Cerrahi yeterli, ilave tedaviye gerek yok.
  • Evre IA, IB Grade 2  Tartışmalı. Adjuvan tedavi verenler de vermeyenler de var.
  • Evre IA, IB Grade 3 ve Evre IC ve üstü  Adjuvan tedavi verilmeli.

Over Ca’da kullanılan standart adjuvant kemoterapi: 6 siklus Taxol(Paclitaxel) + Carboplatin’dir.

Epitelyal over kanserlerinin ¾’ü ileri evrede görülmektedir. Bu evrede uygulanan cerrahi yaklaşım “debulking” (sitoredüksiyon) dir.

Günümüzde kabul edilen optimal debulking rezidüel hastalığın 2 cm.nin altına indirilmesidir. Bu amaçla; total omentektomi, barsak rezeksiyonu, splenektomi, karaciğerden kitle eksizyonu ve pelvik paraaortik lenf nodu disseksiyonu yapılır.

İntraperitoneal kemoterapi tüm hastalar için uygun değildir, çalışan kateter istediği için zordur. Yaygın İntraperitoneal adezyonlu ve extraperitoneal hastalığı olanlara uygun adaylar değildir. Bu bilgilerin ışığında büyük kitleli, platinum reflaktör, ikinci sıra intraperitoneal kemoterapi ve immünoterapiler hala deneysel kabul edilmelidir.

Sitoredüksiyonun Amaçları

Tümöral kitlenin çıkarılması ile fizyolojik faydalar elde edilir.Böylece gastrointestinal sistem üzerindeki baskı ortadan kalkar ve daha iyi perfüzyon sağlanabilir.

Tümör perfüzyonu ve büyüme fraksiyonu artar. Böylece adjuvan tedavilere optimal yanıt elde edilir.

Hastanın immunolojik yanıtı artar.

OVERİN METASTATİK TÜMÖRLERİ

  • Krukenberg tümörleri tüm over neoplazilerin %3-5’ini oluşturur.
  • Krukenberg tümörlerinin primeri sıklık sırasına göre; 1- Mide, 2- Kolon, 3- Meme, 4- Bilier sistemdir.
  • Kolorektal kanserler %3-8 oranında over metastazı yaparlar.
  • Hodgkin hastalığı olanların %5 kadarında over tutulumu vardır ve bu genellikle ileri evrelerde görülür.
  • Burkitt lenfomada ovaryan tutulum oldukça sıktır.

 

Polikistik over sendromu (SSS)

POLİKİSTİK OVER SENDROMU HAKKINDA SIKÇA SORULAN SORULAR

S: Polikistik over sendromu (PKOS) nedir?
C: Polikistik over sendromu, kadınların adet döngülerini, gebe kalma ihtimallerini, hormon dengelerini, kalp ve damarsal yapılarını etkileyen bir sağlık sorunudur. PKOSli hastalarda tipik olarak yüksek androjen miktarına, düzensiz adet döngülerine ve yumurtalıklarda pek çok ufak kiste rastanır.
S: PKOS’in sıklığı nedir?
C: Doğurganlık çağında olan her 10 yada 20 kadından birinde PKOS’e rastlanabilir. Amerika Birleşik Devletleri’nde PKOS tanılı 5 milyon hasta var olup, hastalık en erken 11 yaşında bile görülebilir.
S: PKOS’in nedeni nedir?
C: PKOS’in nedeni bilinmemekle birlikte uzmanlar genetik yatkınlık dahil pek çok faktörün bu hastalığı neden olabileceğini belirtmektedir. PKOS’li hastaların pek çoğunun annesinde yada kız kardeşlerinde de PKOS’e rastlanmaktadır.
PKOS’in altında yatan ana etmen hormonlardaki dengesizliktir. PKOS’e sahip kadınların yumurtalıklarında normalden daha fazla androjen üretilir. Androjen, erkeklik hormonu olarak bilinmekle beraber, kadınlar da androjen üretirler. Yüksek androjen, kadınlarda yumurta gelişimini ve yumurtlamayı etkileyebilir.
Yapılan araştırmalara göre PKOS’de insülin hormonunun da önemli bir yeri vardır. İnsülin, vücutta şeker dengesini düzenler. PKOS’li kadınların pek çoğunda metabolizmada insülin kullanımı ile ilgili problemler yaşanmakta ve buna cevap olarak insülin miktarının normalde fazla üretildiği saptanmaktadır. Fazla insülin andojen yapımını da arttırmaktadır. Yüksek andojen de
– Aknelere,
– Kıllanmada artışa,
– Kilo alımına,
– Yumurtlama sorunlarına neden olmaktadır.
S: PKOS’in semptomları nelerdir?
C: PKOS’in semptomları her kadında farklılık gösterebilir. Bu semptomlardan bazıları
– İnfertilite (yumurtlamanın gerçekleşememesi kadın kaynaklı kısırlığın bilinen en yaygın nedenidir),
– Düzensiz adetler,
– Hirsutizm (yüzde, göğüste, karında ve parmaklardaki tüylenmede artış),
– Yumurtalıklarda kistler,
– Akne, yağlı clit, saçlarda kepek,
– Özellikle bel etrafında yağlanma, kiloda artış, obezite,
– Erkek tipi kellik ve saçlarda incelme,
– Pelvik bölgede ağrı,
– Anksiyete ve depresyon,
– Uyku apnesidir.
S: PKOS’e sahip olan hastalarda neden adet problemleri ve kısırlık görülür?
C: Kadınların yumurtalıklarında içi sıvı dolu pek çok folikül yada kist adı verilen kesecikler vardır. İçlerindeki yumurtanın büyümesiyle, bu foliküllerin içindeki sıvının miktarı artar. Yumruta olgunlaşınca folikül yırtılır ve serbest kalan yumurta döllenmek üzere önce fallop tüplerine oradan da rahime doğru ilerler. Bu süreç yumurtlama (ovülasyon) olarak adlandırılır.
PKOS’li kadınların yumurtalıklarında, yumurtanın olgunlaşmasını sağlayan hormonlar düzgün olarak salgılanamaz. Folikül içindeki sıvı miktarı artıp hacim büyüyebilir ama çatlayıp yumurtlama gerçekleşmez. Bunun yerine foliküller kist olarak kalırlar. Yumurtalama gerçekleşmedikçe progesteron hormonu da üretilemez ve progesteron hormonunun eksikliği adet düzensizliklerine neden olur. Aynı zamanda yumurtalıklarda üretilen androjen de yumurtlamayı engeller.
S: PKOS menopozla beraber geçer mi?
C: Bu sorunun cevabı hem evet hem hayırdır. PKOS vücuttaki pek çok sistemi etkilediği için, yumurtlama bitmiş olmasına rağmen menopoz sonrası da bu etkilerin bir kısmı devam eder. İstenmeyen kıllanma ve erkek tipi kellik menopoz sonrası da devam eden semptomlardan bazılarıdır. Bunlara ek olarak PKOS’in kalp hastalığı, felç ve diyabet gibi komplikasyonları da yaş ilerledikçe daha ciddi hale gelir.
S: PKOS’e sahip olup olmadığımı nereden bilebilirim?
C: PKOS tanısını koymaya yarayan tek bir test yoktur. Adet düzensizliği, kilo alımı, istenmeyen tüylenme gibi şikayetlerinize ek olarak yapılan fizik muayenenize, pelvik muayenenize, kan tahlilinize ve genital ultrasonunuza bakarak doktorunuz teşhis koyabilir.
S: PKOS’in Tedavisi Nedir?
C: PKOS’in kesin bir tedavisi yoktur. Tedavi şikayete yöneliktir ve komplikasyonları engellemek amaçlıdır. Bu tedavi yöntemlerinden bazıları
– Sağlıklı Beslenme ve Egzersiz: Kilo kontrolü, işlenmiş ve şekerli gıdalardan uzak durmak, bol lifli ürünler ve tam tahıllı gıdalar tüketmek özellikle insülin miktarını düşürmeye yardımcı olur. Yüzde 10luk bir kilo kaybı bile adet dönemlerinin daha düzenli olmasını sağlar.
– Doğum Kontrol Hapları: Gebe kalmak istemeyen hastalarda adetlerin düzenlenmesi, androjenin azaltılması ve akne tedavisinde doğum kontrol haplarının rolü büyüktür. Sadece progesteron içeren ilaçlar adetleri düzenlese de istenmeyen kıllar ve aknenin tedavisinde etkisi kalmaktadır.
– Diyabete Yönelik Tedavi: Tip 2 diyabetin tedavisinde metformin etken maddesi içeren ilaçlar PKOS’in semptomlarının tedavisi için de kullanılabilir. Metformin, hem insülin üretimini hem de androjen salgılanmasını azaltır. Bir kaç aylık kullanım sonunda istenmeyen kıllarda azalma, yumurtalamanın normale dönmesi ve kiloda azalma beklenir. Metfromin diyabeti olmayan bir hastada diyabete neden olmaz
– Kısırlık Tedavisi: Klomifen sitrat, yumurtlamayı stimüle birincil ilaçtir. Gerekli olgularda klomifen sitrara metformin de eklenebilir. Bunun da işe yaramaması durumunda gonadotropin kullanılabilir. Bir diğer opsiyon olarak tüp bebek tedavisi PKOS’li hastalarda gebeliğe en yardımcı yöntem olup diğer yöntemlerin aksine çoğul gebelik riski azaltılabilir.
– Cerrahi: Diğer tedavilere cevap vermeyen hastalarda son seçenek olarak cerrahi denenebilir.
– İstenmeyen Kıllara Yönelik Tedavi: Antiandrojen etkilere sahip olup asıl olarak yüksek tansıyon tedavisinde kullanılan spironolakton etken maddesi, istenemeyen tüyleri azaltmak ve erkek tipi kelliğin tedavisi amaçlı kullanılabilir.
– Diğer Tedaviler: Yapılan bazı araştırmalara göre obezite cerrahisi PKOS’in tedavisinde kullanılabilir.
S: PKOS’in Hamile Kadınlarda Etkisi Nasıl Olur?
C: PKOS’li hastalarda, düşük, gestasyonel diyabet, preeklampsi (gebelikte yüksek tansiyon), prematür doğum riski daha yüksektir. PKOS’li gebelerin bebeklerinin yenidoğan yoğun bakımında geçirdiği süre, doğum esnasında ve sonrasındaki ölüm oranları daha fazla olup bu ihtimaller özellikler çoğul gebeliklerle daha da artar. Şuan yapılmakta olan pek çok çalışmada metformin etken maddesinin gebelik sırasında ve sonrasında yaşanan komplikasyonların azaltılmasındaki etkisi araştırılmaktadır. Metforminin neden olduğu bilinen bir doğumsal anomaliye de rastlanmamıştır. Bu konuda bilgi almak için doktorunuza danışabilirsiniz.
S: PKOS başka sağlık problemlerine neden olur mu?
C: PKOS, bazıları hayatı da tehdit eden, pek çok sağlık probleminin oluşumuyla etkilir. Yapılan en son çalışmalarda PKOS’li kadınların;
– Yüze 50’sinden fazlasında, 40 yaş öncesi diyabet yada insülin direnci saptanmıştır,
– Kalp krizi riskleri aynı yaşta olup PKOS’i olmayan kadınlara göre 4-7 kat yüksektir,
– Yüksek tansiyona sahip olma ihtimali daha fazladır,
– Çoğunun kolesterol değerlerinde LDL yüksek, HDL düşüktür,
– Uyku apnesine sahip olma ihtimalleri daha fazladır.
PKOS’li hastalarda anksiyete ve depresyon da daha sık görülmektedir. Ayrıca düzensiz adet ve yumurtlamanın gerçekleşmemesi kadınlarda östrojen hormonun artmasına rağmen progesteronun üretilmemesine sebep olur. Progesteronun olmaması durumunda endometriyal doku adet ile atılamaz ve kalınlaşmaya devam eder, bu da ağır ve düzensiz kanamalarla kendini gösterir. Kalınlaşan endometriyumda zamanla kanser gelişme riski de artar.
S: PKOS’im var. Komplikasyonları önlemek için neler yapmalıyım?
C: Eğer PKOS’e sahipseniz, diyabet ve kalp hastalığı gibi komplikasyonların oluşmasını engellemek için yapabileceğiniz en önemli şey tedaviye erken yaşta başlamaktır. PKOS’in sadece kısırlık gibi sınırlı bir yönünün tedavisine odaklanmak yerine, doktorunuzla tüm semptomlarınız hakkında konuşmalı, diyabet için düzenli oalrak kontrole gitmelisiniz. Ayrıca sağlıklı beslenerek, egzersiz yaparak ve sigara tüketmeyerek PKOS’in olası komplikasyonlarından kendinizi koruyabilirsiniz.
S: PKOS’in neden olduğu duygusal problemlerimle nasıl başa çıkabilirim?
C: PKOS sahip olması kolay bir hastalık değildir. Görünüşünüzden utanmanıza, gebe kalamama ile ilgili korkular yaşamanıza ve depresyonda hissetmenize neden olabilir. PKOS tedavisi semptomlarınızı tedavi ederken endişelerinizi de gidermeye yardımcı olabilir.

OVERİN SEKS KORD STROMAL VE METASTATİK TÜMÖRLERİ

  • Seks kord stromal tümörler tüm ovaryan malignitelerin %5-8’ini oluştururlar.
  • Overin ve testisin parankimi aynı primitif parankimal stromadan köken alır.
  • Granuloza hücreleri ve Sertoli hücreleri
  • Teka hücrelerive  Leydig hücreleri ile homologturlar.
  • Stromal tümörlerin %15 kadarı hormon üretmezler.
  • Serviksin adenoma malignum tümörü annüler tubulili seks kord stromal tümörle birlikte görülebilir.

Granuloza Hücreli Tümör

  • Orijini hakkında fikir birliği yoktur.
  • Genelllikle estrogen salgılarlar.
  • Nadiren androjenik aktivite gösterirler; bazen de hormonal açıdan inaktiftirler.
  • Malignite potansiyelleri %7-53 arasında değişir.
  • Nispeten iyi seyirli malign tümörlerdir.
  • En sık 45-55 yaşlar arasında görülürler.
  • İki tipi vardır: Erişkin Tip (%95), Juvenil Tip (%5).

Erişkin Tip

  • Sıklıkla estrogen etkisine bağlı olarak menometroraji ve oligomenore ile prezente olur.
  • En sık bulgu vaginal kanamadır.
  • %56 oranında endometrial hiperplazi, %6-30 oranında endometrium adeno Ca ile birliktedir.
  • %2-8 olguda bilateralite gözlenir.
  • Call Exner cisimciği (+) tir.
  • Genellikle Evre I’de tanı alırlar.
  • Tedavi: Cerrahi evreleme ve adjuvant KT (BEP) tir.
  • On yılık yaşam evre I tümörlerde %90dır.,
  • İleri evrelerde on yıllık yaşam %30-40 arasındadır.

Juvenil Tip

  • İzoseksüel Pseudopuberte prekoksa neden olabilir.
  • Olier Hastalığı(enkondromatozis) ve Maffuci Sendromu (enkondromatozis  ve Hemanjiomatozis) eşlik edebilir.
  • Juvenil tipte CAP KT’si kullanılır.
  • Erişkin tipin aksine nüksler daha erken yaşta görülür ve daha malign seyreder.

Tekoma

  • Genellikle yaşlılarda görülen, benign seyirli, bazen hormonal olarak aktif olabilen tümörlerdir.
  • %2-3 oranında bilateraldirler.
  • Bilateral olduklarında daima benigndirler.
  • Ortalama yaş:53
  • ½ olgu postmenopozaldir.
  • Estrogen salınımı ile ilgili anormal vaginal kanamalar görülebilir.
  • Tekomalarlşa birlikte %78 olguda endometrial hiperplazi ve %21 olguda endometrium Ca bulunur.
  • Hastanın yaşına ve fertilite arzusuna göre değişmekle birlikte tedavide TAH + BSO altın standarttır.

Fibroma-Fibrosarkoma

  • Tüm yaş gruplarında görülebilirler.
  • Nadiren bilateraldirler.
  • Meigs Sendromu: Asit + Plevral efüzyon + Fibroma (%1 olguda görülür)
  • Gorlin’s Sendromu: Yaşamın erken dönemlerinde bazal hücreli nevüslerin varlığı ve bir grup kalıtsal anomali ile birlikte görülen, genellikle bilateral ovaryan fibromalarla karakterize bir sendromdur.
  • Tedavi: Benign fibromada USO, Selüler fibromada TAH + BSO uygulanır.

Androblastoma

Androblastoma terimi, sertoli hücreli, Leydig hücreli veya ikisinin kombinasyonlarını kapsayan; androgen, estrogen veya her ikisini de salgılayabilen bazen de endokrinolojik olarak inert olabilen kompleks bir tümör grubudur.

Sertoli Hücreli Tümör

  • %70 olgudan fazlasında estrogenik etkiler izlenir.
  • Menstruel düzensizlik, postmenopozal kanama, izoseksüel puberte prekoks, libido artışı bulgulardan bazılarıdır.
  • %20 olguda virilizasyon izlenir.
  • Genellikle unilateraldir.
  • Tedavide konservatif cerrahi uygulanır.
  • Prognoz genellikle iyidir.

Leydig Hücreli Tümör

  • %80 androgenik etkilerle seyreder.
  • %1 oranında estrogenik ya da afonksiyoneldir.
  • Her yaşta görülebilir.
  • En sık 50-70 yaş arasında izlenir.
  • Premenarşal olgularda virilizasyon, postmenopozal olgularda alopesi, hirsitusmus, klitoral hipertrofi ile gider.
  • Bazal testosteron seviyeleri artar.
  • Genellikle < 5 cm. ve unilateraldirler.
  • Hemen daima benigndirler.
  • İleri yaşlarda %15 oranında endometrial hiperplazi ile birlikte olabileceğinden tedavide TAH + BSO yapılır.
  • Adjuvant tedaviye genellikle gerek yoktur.

Sertoli-Leydig Hücreli Tümör

  • İyi differansiye, orta derecede diferansiye, az differansiye ve heterolog elemenlar içeren tip olmak üzere dört subgruba ayrılırlar.
  • Tüm over tümörlerinin %0.2-0.5’ini oluştururlar.
  • %75 olgu 30-40 yaş arasındadır.
  • %70-85 olguda virilizasyon görülür.
  • Nadiren estrogenik aktivite görülebilir.
  • Testosteron, androstenodion düzeyleri artar.
  • DHEA-S düzeyi normal sınırlarda kalır.
  • AFP artar.
  • Tedavi yaşlı olgularda TAH + BSO , genç olgularda konservatif cerrahi şeklindedir.

Gynandroblastoma

  • Seks kord stromal tümörlerin %10’undan azını oluşturur.
  • Granuloza-teka ve Sertoli-Leydig hücre komponentlerini içerir.
  • Estrogenik ve/veya androgenik olabileceği gibi endokrinolojik olarak inert olabilir.
  • Genelikle unilateral ve küçük çaptadırlar.
  • Leydig hücre komponentleri ® Reinke kristalleri
  • Granulosa hücre komponentleri  ® Call Exner cisimcikleri içerir.
  • Genellikle benign seyirlidir.
  • Tedavi konservatiftir.

OVERİN METASTATİK TÜMÖRLERİ

  • Krukenberg tümörleri tüm over neoplazilerin %3-5’ini oluşturur.
  • Krukenberg tümörlerinin primeri sıklık sırasına göre; 1- Mide, 2- Kolon, 3- Meme, 4- Bilier sistemdir.
  • Kolorektal kanserler %3-8 oranında over metastazı yaparlar.
  • Hodgkin hastalığı olanların %5 kadarında over tutulumu vardır ve bu genellikle ileri evrelerde görülür.
  • Burkitt lenfomada ovaryan tutulum oldukça sıktır.

Germ Hücreli Over Tümörleri

DİSGERMİNOM

  • En sık görülen malign germ hücreli tümördür.
  • Tüm germ hücreli over kanserlerinin %30-40’ı disgerminomdur.
  • 20 yaş altındaki over kanserlerinin %5-10’unun oluşturur.
  • Gebelikte tespit edilen over malignitelerinin %20-30’u disgerminomdur (en sık).
  • Nadiren izole gonadotropin salgılayan sinsityotrofoblastik hücreler içerebilir. Bu olgularda hCG seviyesi yüksek bulunur.
  • Disgerminomda LDH seviyeleri artar.
  • Saf gonadal disgenezi, miks gonadal disgenezi ve testiküler feminizasyonla beraber olabilir. Karyotipleme gereklidir.
  • Tanı anında olguların %75’i Evre I’dir.
  • Bilateralite sıklığı %10-15’tir.
  • Diğer germ hücreli tümörler nadiren bilateraldir.
  • Metastaz yapmış olguların %25’inde lenfatik yolla yayılır.
  • İlk cerrahi sırasında makroskobik tümörün tamamen çıkarıldığı olgularda second look’a gerek yoktur.
  • Makroskobik rezidü kaldığı bilinen hastalara second look yapılmalıdır.
  • Nükslerin %75’i tedaviyi takip eden ilk bir yıl içinde olmakta ve en sık nüks saptanan yerler intraabdominal kavite ve retroperitoneal lenf nodları olmaktadır.
  • Evre IA ® Unilateral salphingooforektomi ® Beş yıllık sağ kalım : > %95
  • Yaygın hastalık durumunda VBP (Vinblastin, Bleomycin, Cisplatin) veya BEP (Bleomycin, Etoposid, Cisplatin)  rejimleri ile beş yıllık sağkalım yaklaşık %85-90’dır.
  • Cerrahi evreleme sırasında karşı taraf overde mikroskobik metastaz olabileceğinden mutlaka sağlam görünen overden de biopsi yapılmalıdır.
  • Tedavide kullanılabilen bir diğer KT rejimi VAC (Vincristine, Actinomycine,Cytoxan) dır.
  • Çok radyosensitif bir tümör olmasına karşın over fonksiyonlarının genç yaştaki olgularda korunabilmesi için genellikle RT kullanılmaz.

İmmatür Teratom

  • Her üç germ yaprağından komponent içerir. Matür teratomdan farkı immatür veya embryonel yapılar içermesidir.
  • İkinci sıklıkta görülen germ hücreli over tümörüdür.
  • Norris’e göre, immatür nöral eleman tümörün grade’ini belirler.
  • Hiçbir zaman bilateral değildir.
  • En önemli prognostik faktör tümörün grade’idir.
  • İmmatür teratomların %50’si 10-20 yaş arasında görülür.
  • Tedavi unilateral ooferektomi ve cerrahi evrelemedir.
  • Ascite varsa grade’e bakılmaksızın KT uygulanmalıdır.
  • Makroskobik rezidü kalan olgularda KT sonrası SLL yapılmalıdır.
  • Evre I, Grade 2 ve 3 olgulara adjuvant KT uygulanmalıdır. VBP ve BEP en çok kullanılan KT rejimleridir.
  • Saf immatür teratom olgularında tüm evreler birarada değerlendirildiğinde beş yıllık sağ kalım %70-80 arasında değişir.

Endodermal Sinüs Tümörü (EST) (Yolk sac Ca)

  • Primitif yolc sac’ten gelişir.
  • Germ hücreli tümörlerin üçüncü sıklıkta görülen türüdür.
  • Her zaman  unilateraldir. Sıklıkla sağ over tutulur.
  • Tanı sırasında medyan yaş 18’dir.
  • Tanı sırasında 1/3 olgu premenarşal dönemdedir.
  • EST’lerin çoğu AFP sekrete eder. Hastalığın yaygınlığı AFP düzeyi ile koreledir.
  • Nadiren alfa 1 antitripsin üretirler.
  • Schiller Duval cisimcikleri karakteristiktir.
  • EST’nin tedavisi cerrahi eksplorasyon, unilateral salphingoooferektomi (USO) ve tanı için frozen section dan oluşur. Histerektomi ve karşı tarafa USO yapılması sonucu değiştirmez.
  • Her hastaya KT uygulaması gerektiğinden cerrahi evreleme her hasta için gerekli değildir.
  • EST’lerin tümü ya adjuvant ya da terapotik amaçlı KT ile tedavi edilmelidir.
  • KT’de VBP ve VAC kullanılır.
  • Prognoz kötüdür. Olguların büyük bölümü 12-18 ay içinde kaybedilir.

Embryonel Karsinom

  • Oldukça nadirdir.
  • Overin koryokarsinomundan sito/sinsityotrofoblast içermemesiyle ayrılır.
  • Tanı sırasında medyan yaş 14’tür.
  • Östrojen, AFP ve hCG sekrete ederler.
  • Erken pseudopuberte ve juvenil kanamalar izlenebilir.
  • Tedavi USO + BEP şeklindedir.

Polyembryoma

  • Embryoid elemanlardan oluşur.
  • Çok nadirdir.
  • Embryonik dönemde bulunan yapıları taklid eder (endoderm, mezoderm, ektoderm).
  • Yüksek AFP ve hCG düzeyleri ile birlikte, pseudopuberte bulguları olan premenarşal dönmedeki çok genç yaştaki kız çocuklarında görülür.
  • Tedavi VAC kemoterapisidir.

Koryokarsinom

  • Nongestasyonel overin saf koryokarsinomu oldukça nadir görülür.
  • 20 yaşın altındaki kızlarda yüksek hCG düzeyleri, pelvik kitle ve izoseksüel puberte prekoks ile prezente olur.
  • Tedavide MAC veya BEP kullanılır.
  • Tanı anında hastaların çoğunda organ parankim metastazları olduğundan over koryokarsinomunda prognoz kötüdür.

Mikst Germ Hücreli Tümörler

  • İki ya da daha fazla tipin birarada bulunması ile meydana gelirler.
  • En sık birarada bulunan yapılar: Disgerminom ve EST’dir.
  • SLL genellikle gereklidir.

Matür Kistik Teratom

  • Ovaryan teratomların %95’ini, tüm ovaryan tümörlerin %15’ini oluştururlar.
  • İkinci ve üçüncü dekatta en sık rastlanılan over tümörüdür.
  • Endo, ekto ve mezodermal komponentler içerirler
  • En sık rastlanılan ektodermal orijinli komponentlerdir (saç follikülü, yağ ya da ter bezleri)
  • Eğer tümör sadece deri ve deri eklerinin ektodermel derivelerinden ibaret ise bu gerçek bir dermoid kisttir.
  • Torsiyon en sık karşılaşılan komplikasyondur (%16)
  • Matür kistik teratomlar gebelikte görülen over tümörlerinin %22-40’ını teşkil ederler.
  • Tedavide kistektomi, nadiren ooferektomi yeterlidir.

Matür Solid Teratom

  • Tümör genellikle unilateraldir.
  • Unilateral ooferektomi tedavi için yeterlidir.

Struma Ovari

  • Benign teratomdur.
  • Ana komponent tiroid parankimal dokusudur.
  • Klinik olarak hipertiroidi bulguları verir.
  • Tedavi basit cerrahi eksizyondur.

Karsinoid Tümör

  • Olguların çoğu postmenopozaldir.
  • İdrarda 5HİAA atılımı vardır.

Gonadal Disgenezi ile Germ Hücreli Tümörler Arasındaki İlişki

  • Disgerminomların yaklaşık %5 kadarı dişi fenotipinde anormal gonadları olan hastalarda teşhis edilir.
  • Bunlar arasında pure gonadal disgenezi (46 XY, bilateral streak gonadlar), mikst gonadal disgenezi (45 X/ 46 XY;  unilateral streak gonad, diğer taraf testis) ve androgen insensitivite sendromu (46 XY) bulunur.
  • Pelvik kitlesi olan premenarşal olgularda mutlaka karyotipleme yapılmalıdır.
  • Gonodal disgenezisi olan olgularda disgerminomlar;  germ hücreleri ile birlikte seks kord elemanlar içeren ve benign tümörler olan gonadoblastomlardan köken alırlar.
  • Gonada disgenezisi olan olgularda gonadoblastomlar yerlerinde bırakılırsa bunların %5’i ovaryan maligniteye dönüşecektir.
  • Y kromozomu olan tüm interseks olgularında puberteden önce proflaktik bilateral gonadektomi uygulanmalıdır. Bu duruma tek istisna teşkil eden testiküler feminizasyondur ki, bu durumda gonadların çıkarılması 20 yaşına dek ertelenmelidir.

BORDERLINE OVER TÜMÖRLERİ (Düşük Malignite Potansiyelli Tümörler)

  • Tümörlerin önemli bir grubu düşük maliğnite potansiyelli tümörler veya borderline tümörler olarak tanımlanır.
  • Borderline tümörler overde uzun süre aynı durumda kalma eğilimindedirler ve çoğunlukla premenapozal kadınlarda oluşur , çok iyi bir prognozla birliktedir
  • Epitelyal over kanserlerinin %10-15’ni borderline over tümörleri oluşturur.
  • Epitelyal over kanserlerinin reprodüktif çağda en sık görülen türüdür.
  • Ortalama görülme yaşı 40’tır.

Tanı Kriterleri:

1-     Epitelyal stratifikasyon

2-     Hücresel atipi

3-     Mitotik aktivite

4-     Ovaryan stromal invazyonun olmaması

  • Borderline over tümörlerinin en az %25’inde endosalphingiozis görülür.
  • Endosalphingiozis histolojik olarak endosalpinks benzeri benign epitelin sıklıkla pelvik periton üzerinde olmak üzere ektopik olarak bulunmasıdır.
  • Borderline over tümörlerinin %15’inde anöploidi bulunur.
  • Trizomi 12’nin borderline over tümörleriyle ilişkisi vardır.
  • Tanı konulduğunda tümör genellikle overe lokalizedir.
  • Tanı anında hastaların %20’sinde ekstraovaryan yayılım vardır.
  • Musinöz tümörlerde %10, seröz tümörlerde %40 oranında bilateralite olduğundan tek taraflı ovaryan tutulumun olduğu olgularda karşı overden wedge biopsi alınması gereklidir.
  •  Konservatif cerrahi sonrası relaps oranı %12-21 arasındadır.
  • Prognoz genellikle iyidir.
  • Nüksler genellikle tanıdan 10 yıl veya daha uzun süre sonra; %10-30 arasında görülür.
  • Tüm evreler için beş yıllık sağ kalım %95, 20 yıllık sağ kalım %80 civarındadır.

 

Epitelial Over Tümörleri Özellikler

Seröz Kistadenokarsinom

  • Malign over tümörlerinin %50’sini oluşturur (en sık)
  • Psammo cisimcikleri iyi prognozla birlikte olup primer tümör odağında bulunurken metastaz odağında bulunmaz.
  • Bilateralite: %40-60

Musinöz Kistadenokarsinom

  • Genellikle unilateral olup %75 solid alan içerir.
  • En fazla büyüyen over tümörüdür.
  • Histolojik olarak musinöz epitel + Goblet hücreleri bulunur.
  • Primer odak over veya appendikstir.
  • Psödomiksoma peritonei – Neoplastik epitel çok miktarda jelatinöz musinöz materyal salgılar. Bu genellikle ovarian musinöz karsinom, apendiksin bir mukoseli veya iyi diferansiye  kolon karsinomuna sekonderdir.

Endometrioid Adenokarsinom

  • Adenoakantoma’da (adeno Ca+skuamöz komponent) prognoz çok kötüdür.
  • %5-10 ipsilateral overde endometriozis veya %20 oranda endometrium Ca ile birliktedir.
  • Mikroskobik olarak endometrium Ca’ya benzer.

Clear-Cell Ca (Mezonefroid)

  • Unilateral
  • En fazla hiperkalsemi ve hiperpreksi yapan over tümörü
  • Kabara çivisi (Hobnail) hücreleri
  • In utero DES öyküsü

Brenner Tümörü

  • Transizyonel karsinom
  • Kahve çekirdeği görünümü
  • KT’ye yanıt oranı %50